Научные работы

С.А.Болдуева, О.Ю.Чижова, М.Г.Колесниченко, Н.С.Швец, Е.Л.Беляева, О.Н.Бертова

Нарушения ритма и проводимости сердца при синдроме
обструктивного апноэ сна: вопросы диагностики и лечения

Санкт-Петербургская государственная медицинская академия

 

Нарушения ритма и проводимости сердца, возникающие в ночные часы, позволяют предполагать наличие у больного синдром слабости синусового узла. Однако в некоторых случаях ночные нарушения ритма сердца могут быть обусловлены обструктивными апноэ сна. В таких ситуациях лечение больных должно быть направлено на устранение ночной гипоксемии и нормализацию ночного паттерна дыхания. В статье представлен клинический случай - женщина в возрасте 68 лет с синдромом обструктивного апноэ сна тяжелой степени и возникавшими на этом фоне нарушениями ритма сердца. Проведен анализ эффективности СиПАП-терапии, позволившей купировать гемодинамически значимые нарушения сердечного ритма.

Ключевые слова: обструктивное апноэ сна, нарушение ритма, диагностика, лечение.

 

Установлено, что ночная гипоксемия, обусловленная нарушением ночного паттерна дыхания, довольно часто определяет развитие распространенных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, в частности, нарушений ритма сердца [1-3]. Именно поэтому преобладание ночных нарушений ритма сердца позволяет с большой долей вероятности предположить наличие у больного синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС). Объяснений этому факту несколько. Во-первых, ночная гипоксемия при СОАС вызывает увеличение желудочковой эктопии, повышая вероятность возникновения нарушений ритма сердца у больных СОАС [4, 6]. Другим, возможным патофизиологическим механизмом негативного влияния гипоксемии на сердечно-сосудистую систему, является симпатоадреналовая активация [7,8]. Во-вторых, отрицательное внутригрудное давление, нарастающее во время апноэ вследствие продолжающихся попыток дыхания через закрытые дыхательные пути, также способствует изменениям внутрисердечной гемодинамики [9, 10]. В третьих, рассматривая сочетание СОАС, нарушений ритма сердца и сердечно-сосудистых заболеваний, следует отметить работу J.W.Shepard и соавт. (1986), которые показали, что резервы коронарного кровотока во время апноэ существенно напряжены, и миокард находится в условиях максимальной гипоксии, что совпадает с максимальной симпатической активностью, создавая предпосылки для нарушений ритма [11].

Своевременная диагностика СОАС у больных с нарушениями ритма сердца, является в настоящий момент актуальной задачей, так как тактика лечения этих больных отличается от общепринятых методов и направлена на устранение ночной гипоксемии путем нормализации паттерна дыхания. Как правило, для этого применяется СиПАП-терапия - вспомогательная вентиляция с применением постоянного положительного давления в дыхательных путях во время сна. В англоязычной литературе сам метод и применяемые для его проведения аппараты обозначают сокращенным термином «CPAP» (Continuous Positive Airways Pressure). В русской аббревиатуре термин «СиПАП» привился и в отечественной литературе [1].

Клинический пример

Женщина в возрасте 68 лет поступила в кардиоклинику СПбГМА им. И.И.Мечникова в плановом порядке для имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС) с диагнозом направления: «гипертоническая болезнь II ст., риск 3. СССУ. Синдром МЭС (?). Транзиторная АВ блокада I ст. Хроническая сердечная недостаточность II ФК».

Из анамнеза: около 30 лет знает о повышении цифр АД, последние пять лет регулярно принимала антигипертензивные препараты, но без положительного эффекта, суточный профиль АД - «non dipper». Максимальные значения АД 180/100 мм рт. ст. при привычных цифрах 150-160/90 мм рт. ст. На протяжении 20 лет отмечает, что сон носит беспокойный характер, с частыми пробуждениями, сопровождается храпом. В течение последнего года в дневное время стали беспокоить сонливость и быстрая утомляемость.
Объективно: состояние удовлетворительное, телосложение правильное, питание повышенное (индекс массы тела - 28,8 кг/м2), пульс - 56 уд/мин, АД - 150/90 мм рт. ст. Перкуторно: границы сердца не  расширены, при аускультации: тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой, шумы не выслушиваются.
Клинический анализ крови без патологии.
В биохимическом анализе крови выявлена дислипидемия: холестерин - 6,0 ммоль/л, триглицериды - 2,94 ммоль/л, липопротеины низкой плотности - 3,18 ммоль/л, высокой плотности - 1,39 ммоль/л.
Результаты эхокардиографического исследования: размер левого предсердия на верхней границе нормы (4,06 см), миокард левого желудочка гипертрофирован (толщина межжелудочковой перегородки - 1,34 см, задней стенки - 1,29 см). Сократимость левого желудочка сохранена (фракция
выброса 54%). Нарушения локальной сократимости не выявлены. Створки аортального, митрального клапанов, стенки корня аорты уплотнены, утолщены, склерозированы. Кровоток на аортальном
клапане умеренно ускорен без формирования гемодинамически значимого стеноза. Митральная
регургитация I степени. Приклапанная аортальная регургитация. Трикуспидальная регургитация I
степени. Систолическое давление в легочной артерии - 30-35 мм рт. ст. Признаки нарушения диастолической функции левого желудочка (Е/А 0,78).
На серии ЭКГ: ритм синусовый, число сердечных сокращений (ЧСС) 43-57 в минуту.
Выполнено холтеровское мониторирование ЭКГ и получены пневмограммы. Исследование проводилось на системе «Кардиотехника-04» (Инкарт, Россия). Длительность наблюдения 23 часа 9 мин. Из них пригодных для анализа 22 часа 38 мин. Днем среднее ЧСС составило 55 в минуту, минимальное - 44 (22:19; 29 октября), максимальное - 96 (07:49; 30 октября); ночью среднее ЧСС - 46 в минуту, минимальное - 38 (03:53; 30 октября), максимальное - 66 (05:03; 30 окт.). Длительность сна 7 часов 0 минут. Выраженная брадикардия в течение суток. Циркадный индекс - 119%. Циркадный индекс ЧСС снижен. В течение суток субмаксимальное ЧСС не достигнуто (63% от максимально возможной для данного возраста). За время обследования наблюдались следующие типы ритмов:

  • синусовый ритм с транзиторной АВ-блокадой I степени при урежении ритма в течение времени наблюдения, диапазон значений ЧСС - от 38 до 96 (среднее - 52) в минуту;
  • аритмии:
    • одиночные наджелудочковые экстрасистолы с преэктопическим интервалом от 490 до 1202 (в среднем – 724) мсек; всего – 74 (3 в час), днем – 18 (1 в час), ночью – 56 (8 в час);
    • парные наджелудочковые экстрасистолы с преэктопическим интервалом от 735 до 829 (в среднем - 782) мсек; всего - 2 (< 1 в час), днем - 1 (< 1 в час), ночью - 1 (< 1 в час);
    • паузы за счет синусовой аритмии с ЧСС от 31 до 36 в минуту (до 2000 мсек); всего 45 (2 в час), днем - 11 (1 в час), ночью - 34 (5 в час);
    • паузы более 2 сек за счет выраженной синусовой аритмии (нельзя исключить СА-блокаду) с ЧСС от 19 до 35 в минуту (до 2918 мсек); всего - 223 (10 в час), днем - 5 (< 1 в час), ночью - 218 (31 в час).

Ишемические изменения на ЭКГ (изменения ST-T) не зарегистрированы. Выявлены множественные (269) обструктивные апноэ в ночное время - индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ) - 33,6 в час.

Таким образом, проведенное обследование женщины 68 лет с избыточной массой тела, в постменопаузе, с анамнезом гипертонической болезни, были выявлены паузы в работе сердца при суточном мониторировании ЭКГ до 2,4 сек, преимущественно в ночное время (218 пауз) на фоне синусового ритма с транзиторной АВ блокадой I ст., что в начале на амбулаторном этапе было расценено как проявления СССУ. В этой связи была рекомендована имплантация ЭКС. Однако наличие при кардиореспираторном мониторировании множественных апноэ в ночное время  преимущественно обструктивного характера позволило установить диагноз синдрома обструктивного апноэ сна тяжелой степени тяжести. Учитывая возможную связь нарушений ритма сердца и нарушений дыхания было принято решение о проведении СиПАП-терапии для нормализации ночного паттерна дыхания и устранения ночной гипоксемии. В течение последующих 8 ночей с целью нормализации дыхания проводилась СиПАП-терапия на аппарате REMSTAR auto C-Flex + увлажнитель, маска Weinmann Joyce Gel size M. Начальное комфортное давление воздуха СиПАП-терапии составило 4 см вд. ст., среднее давление - 7,7 см вд. ст.; 90% давление - 9 см вд. ст.

На фоне СиПАП-терапии улучшилось дневного самочувствие, уменьшилась одышка, о нормализации дыхания свидетельствовали величины индекса апноэ - 0,7 в час, индекс гипопноэ - 3,5 в
час, ИАГ - 4,2 в час. АД стабилизировано на уровне 120-130/80 мм рт. ст.

При повторном холтеровском мониторировании, которое проводилось на фоне проведения СИПАП-терапии, было зарегистрировано:

  • среднее ЧСС днем - 59 в минуту, минималь ное - 46 (08:56; 20 декабря), максимальное - 89 (10:28; 20 декабря);
  • средняя ЧСС ночью - 48 в минуту, минимальное - 40 (08:28; 20 декабря), максимальное - 77 (07:52; 20 декабря);
  • ЧСС при нагрузках - 68 в минуту, минимальное - 54 (10:06; 20 декабря), максимальное - 89 (10:28; 20 декабря);
  • длительность сна - 9 часов 31 минута;
  • циркадный индекс - 122%, циркадный индекс ЧСС в пределах моды;
  • в течение суток субмаксимальная ЧСС не достигнута (58% от максимально возможной для данного возраста).

При проведении холтеровского мониторирования регистрировались наджелудочковые аритмии. Желудочковая эктопическая активность не обнаружена. Анализ циркадного типа аритмий нецелесообразен из-за небольшого числа аритмий. За время обследования наблюдались следующие типы ритмов:

  • синусовый ритм в течение времени наблюдения с ЧСС от 40 до 89 в минуту (среднее - 54) в минуту, ПБЛНПГ;
  • аритмии:
    • одиночные наджелудочковые экстрасистолы с преэктопическим интервалом от 584 до 946 (в среднем - 790) мсек; всего - 18 (1 в час), днем - 8 (1 в час), ночью - 10 (1 в час);
    • парные наджелудочковые экстрасистолы с преэктопическим интервалом 794 мсек; ночью – 1 (< 1 в час);
    • групповые наджелудочковые экстрасистолы с ЧСС 107 в минуту; днем – 1 (< 1 в час), ночью – нет;
    • эпизод наджелудочкового ускоренного ритма с ЧСС 107 в минуту; днем – 1 (< 1 в час),ночью – нет.
    • паузы более 2 сек с преэктопическим интервалом от 2004 до 2035 (в среднем 2016) мсек; всего – 5 (< 1 в час), днем – 2 (< 1 в час), ночью – 3 (< 1 в час).

Ишемические изменения на ЭКГ (изменения ST-T) не обнаружены. Вариабельность сердечного ритма сохранена, соотношение высокочастотного и низкочастотного компонентов сбалансировано.

Таким образом, при контрольном суточном мониторировании ЭКГ, выполненном на фоне СиПАПтерапии, гемодинамически значимых нарушений сердечного ритма не выявлено, зафиксированы паузы (всего 5 до 2 сек, ночью - 3, днем - 2). Тем не менее для полного исключения синдрома слабости синусового узла (СССУ) выполнено чрезпищеводное электрофизиологическое исследование, в том числе на фоне атропиновой пробы. По результатам исследования данных за СССУ не получено. Это еще раз указало на наличие причинно-следственной связи нарушений
дыхания и нарушений ритма сердца у этой больной.

Диагноз при выписке: синдром обструктивного апноэ сна тяжелой степени тяжести. Гипертоническая болезнь II ст., риск 3, ожирение I ст.

Рекомендовано продолжить СиПАП-терапию в домашних условиях.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Нарушения дыхания во сне могут провоцировать развитие ночных нарушений ритма и проводимости сердца. Поэтому всем пациентам, имеющим по результатам суточного мониторирования ЭКГ преобладание ночных нарушений ритма сердца, показано исследование ночного паттерна дыхания
с проведением ночного кардио-респираторного мониторирования. В случае выявления СОАС обязательно показано проведение СиПАП-терапии как основного патогенетического метода лечения. Лечение нарушений ритма и проводимости сердца у больного с СОАС без проведения СиПАП-терапии следует считать на сегодняшний день врачебной ошибкой.

 

ЛИТЕРАТУРА

  1. Полуэктов М. Г., Елигулашвили Т. С. Лечение синдрома апноэ во сне продолжительным положительным воздушнымдавлением. Терапевтический архив 1994; 3: 85–7.
  2. Чижова О.Ю. А.В.Шабров, В. А. Казанцев. Клинические аспекты обструктивных нарушений дыхания во сне и ассоциированных с ними состояний. Вестник военно-медицинской академии 2006; 1: 44–8.
  3. Чижова О.Ю. Значение диагностики обструктивных нарушений дыхания во сне для врачей общей практики. Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости 2003; 2: 31–6.
  4. Hoffstein V., Mateika S. Cardiac arrhytias, snoring, and sleep apnea. Chest 1994; 106(2): 382–8.
  5. Shepard J.W. Hypertension, cardiac arrhythmias, myocardial infarction, and stroke in relation to  obstructive sleep apnea. Clin Chest Med 1992; 13(3): 437–58.
  6. Shepard J.W., Garrison M.W., Grither D.A., Donald G.F. Relationship of ventricular ectopy to oxygemoglobin desaturation in patients with sleep apnea. Chest 1985; 88: 335–8.
  7. Elmasry A., Lindbrg E., Hedner J., et al. Obstructive sleep apnoea and urine catecholamines in hypertensive males: a population-based study. Eur Respir J 2002; 19(3): 511–7.
  8. Haque A.S., Davison A.G., Tan T., Metcalfe K. Catecholamine secretion in obstructive sleep apnoea (OSA). Abstacts of the 15th ERS Annual Congress. ERJ 2005; 26(Suppl. 49): 362.
  9. Virolainen J., Ventila M., Turto H., Kupari M. Effect of negative intrathoracic pressure on left ventricular pressure dynamics and relaxation. J Appl Physiol 1995; 79: 455–60.
  10. Parker J.D., Brooks D., Kozar L.F., et al. Acute and chronic effects of airway obstruction on canine left ventricular performance. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 1888–96.
  11. Shepard J.W. Hemodinamics in obstructive sleep apnea. In Fletcher E.C.: Abnormalities of respiration during sleep. Orlando, 1986; 39–61.