Синдром сонного апное

Диагностика и лечение синдрома обструктивного апноэ сна

С развитием современных медицинских технологий в настоящее время появилась возможность проводить комплексное диагностическое обследование пациента, выделяя патологические состояния, в том числе и в ночное время, во время сна. Речь идет о достаточно распространенной патологии, обструктивных нарушениях дыхания во сне или синдроме обструктивного апноэ сна (СОАС).

Развитие учения о нарушениях дыхания во сне стало возможным, когда появились физиологические методики позволяющие дать объективную оценку, как состоянию сна, так и дыханию во сне. В 1953 году, с открытием E. Aserinsky и N. Kleitman фазы быстрого сна, окончательно сформировался современный взгляд на состояние сна человека. В 1963 году K. Bulow впервые охарактеризовал дыхание во время сна, а в 70-е годы Guilleminault C. и соавт. дали определение синдрома сонного апноэ, как одного из вариантов нарушений дыхания во сне. В 80-е годы C. E. Sullivan предложил новый метод лечения нарушений дыхания во сне с применением дыхания продолжительным положительным давлением воздуха - СиПАП-терапия. Последующие 20 лет изучения проблем, связанных с нарушением дыхания во сне, внесли большой вклад как в формирование нового раздела медицины, изучающего состояние пациента во время его сна, так и в расширение представлений о патогенетических механизмах развития уже во многом хорошо известных патологических состояний.

Виды нарушений дыхания во сне, классификация, основные положения

С патофизиологической точки зрения рассматривают следующие нарушения дыхания во время сна - апноэ и гипопноэ. В соответствии с международной классификацией расстройств сна 1990 года апноэ определяют, как эпизоды полного отсутствия дыхательного потока длительностью не менее 10 сек., гипопноэ - как уменьшение воздушного потока более чем на 50% от исходного в течение не менее 10 сек. По механизму развития выделяют обструктивные и центральные.апноэ\ гипопноэ. При этом обструктивные апноэ\гипопноэ (А\Г) обусловлены закрытием верхних дыхательных путей во время вдоха, а центральные А\Г - недостатком центральных респираторных стимулов и прекращением дыхательных движений.

Термины, чаще всего употребляемые для оценки дыхания во время сна:

Апноэ - полная остановка дыхания не менее чем на 10с. со снижением насыщения крови кислородом (SaO2) на 4% или более.

Гипопноэ - уменьшение дыхательного потока на 50% или более не менее чем на 10с. со снижением SaO2 на 4% или более.

Индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ) - частота приступов апноэ и гипопноэ за 1 час сна.

Десатурация - падение SaO2.

Индекс десатураций (ИД) - число эпизодов снижения SaO2 более чем на 4%, связанных с эпизодами расстройств дыхания за 1 час сна.

Надир десатурация - минимальное значение SaO2, зарегистрированное при мониторинге.

Активация - неполное пробуждение в конце приступа апноэ, переход к более поверхностностным стадиям сна.

Индекс апноэ (ИА) - число эпизодов апноэ длительностью более 10 секунд за 1 час сна.

Индекс гипопноэ (ИГ) - число эпизодов гипопноэ за 1 час сна.

В клинической практике часто используется термин синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС), под которым понимают повторные эпизоды обструкции ВДП, возникающие во время сна, приводящие к прекращению воздушного потока дыхания, что сочетается с уменьшением насыщения крови кислородом, и такими клиническими проявлениями как фрагментация сна и избыточная дневная сонливость.

Критериями степени тяжести СОАС служит ИАГ, по величине которого выделяют три степени тяжести течения:

Классификация тяжести СОАС на основании индекса апноэ/гипопноэ

Тяжесть СОАС	ИАГ (в час)
Легкая форма	5 - 15
Умеренная форма	15 - 30
Тяжелая форма	30 и больше

Отдельную группу составляют пациенты с сочетанием СОАС и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), известного как "синдром перекреста" (OVERLAP syndrome), за счет взаимного утяжеления двух составляющих. Ночная гипоксемия, являясь результатом комбинации двух причинных факторов (стойкого обструктивного синдрома при ХОБЛ и ночных апноэ) значительно превосходит значения гипоксемии пациентов, имеющих лишь одну из указанных патологий. Как результат все показатели механики дыхания и газообмена хуже, чем в раздельных группах. В результате чаще развиваются такие осложнения, как легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность и гиперкапния.

Патофизиология СОАС

Величина сопротивления дыхательных путей зависит от величины их просвета, силы вдоха, тонуса мускулатуры, анатомических образований и патологических процессов, которые возможны. В процессе дыхания поддержание просвета ВДП происходит за счет динамического равновесия между силами, которые пытаются уменьшить просвет этого отдела дыхательных путей и силами, которые сопротивляются этому усилию. К первым относятся отрицательное внутригрудное давление в момент вдоха, возрастающее по мере сужения ВДП, и давление со стороны окружающих тканей. Наиболее подверженным коллапсу является участок глотки между хоанами и эпиглоттисом, не имеющий костного и хрящевого каркаса. Поддержание этого сегмента открытым достигается, благодаря согласованной активации определённых мышц. К основным мышцам, расширяющим просвет ВДП за счет выдвижения языка и подъязычной кости вперёд относятся m.genioglossus, m.geniohyoideus, m.sternohyoideus. Увеличивают глоточное пространство и m.tensor palatini с m.levator palatini. Кроме того, важную роль играют m.alae nasi, уменьшающая сопротивление воздуху в носовом сегменте и m.cricoarythenoideus posterior, разводящая голосовые складки.

Вторым важным фактором, существенно влияющим на это равновесие сил, является анатомический, заключающийся в сужении просвета ВДП. СОАС можно объяснить с точки зрения физического правила Бернулли. Согласно правилу Бернулли, о соотношения скорости и давления в текущих газах и жидкостях известно, что газ или жидкость по трубке с постоянным поперечным сечением протекают с одной и той же скоростью и давлением. Соответственно, в местах с меньшим поперечным сечением скорость увеличивается и одновременно с увеличением скорости происходит снижение давления. В результате этого податливые стенки трубки могут втягиваться внутрь. Поэтому любые состояния, приводящие к сужению глоточного сегмента ВДП, предрасполагают к развитию СОАС. Кроме того, аномалии строения внутриносовых структур делают направление воздушной струи еще более турбулентным, чем в норме. Все это приводит сначала к вибрации мягкого неба, а затем и коллапсу стенок глотки. Кроме того, следует учитывать и то, что затруднение носового дыхания часто вынуждает спящего перейти на дыхание через рот, а это, в свою очередь, ведет к снижению тонуса дилататоров глотки - m.genioglossus и m.geniohyoideus, что также способствует спадению просвета глотки. Любое увеличение мягких тканей полости носа, различных отделов глотки и гортани в совокупности с их мобильностью приводит во время сна к сужению их просвета. Если возникают явления обструкции, например, в результате гиперплазии мягкого неба, то это неизбежно ведет к увеличению скорости воздушного потока проходящего через этот суженный участок из-за отрицательного давления в грудной клетке. Воздушный поток, проходя глотку, гортань приводит к соответственному снижению давления на окружающие ткани на этом участке и втяжению мягкотканных структур глотки, гортани на фоне пониженного тонуса мышечных образований, в том числе мягкого неба и небного язычка, которые смещаются в их просвет, то есть в сторону суженного отдела. Поскольку эти ткани обладают упругостью, они расправляются и вибрируют при каждом вдохе, любое завихрение воздушного потока усиливает этот эффект. Храп возникает при прохождении воздуха через полость рта и глотку, встречая на своем пути суженный зев за счет гиперплазии мягкого неба и небного язычка, большим и неподатливым корнем языка, гипертрофированной язычной миндалиной, что способствует повышению скорости воздушного потока и снижению давления. Понижение давления приводит к втяжению мягкотканных структур глотки в сторону зева. Сильное расслабление мышц глотки и шеи наступает в период ФБС. Поэтому самый сильный храп наблюдается именно на этой стадии глубокого сна. Если человек лежит на спине, ситуация еще более усугубляется из-за смещения нижней челюсти в переднезаднем направлении вместе с языком, что еще более суживает просвет верхних дыхательных путей, усиливая поток воздуха проходящего через расслабленные орофарингиальные структуры глотки и тем самым повышая интенсивность храпа.

2. Распространенность.

СОАС могут встречаться в любом возрасте, но наиболее часто выявляются у мужчин среднего возраста с избыточной массой тела, достигая в этой группе 10% и более. У женщин заболевание развивается существенно реже и обычно наблюдается после менопаузы. В возрастной группе старше 50 лет СОАС являются весьма распространенным патологическим состоянием, наблюдающимся у 5 - 9% всей популяции независимо от пола, что во многом сопоставимо с распространенностью других заболеваний у человека, например, с бронхиальной астмой и сахарным диабетом.

3. Патогенез.

3.1. Факторы риска СОАС

Следует отметить, что многие патологические состояния предрасполагают к развитию обструктивных апноэ во сне, сочетая несколько факторов. При этом наиболее часто встречается ожирение.

Ожирение. В пользу того, что избыточная масса тела является одним из основных факторов риска СОАС свидетельствуют многие проведенные крупные популяционные исследования. Воздействие ожирения реализуется во многом через жировую инфильтрацию стенок глотки и отложения жировой клетчатки в латеральных парафарингеальных пространствах, что ведет к ослаблению эластического компонента стенок глотки и увеличению боковой нагрузки на них. Кроме того, по нашим данным, вследствие увеличения абдоминального жира, возможно развитие альвеолярной гиповентиляции, способствующей развитию, как гипоксемии и гиперкапнии с последующим нарушением хеморецепторной чувствительности, так и рефлекторному снижению активации мышц верхних дыхательных путей (ВДП).

Целый ряд патологических состояниий могут приводить к обструкции ВДП во время сна. К ним относятся искривление перегородки носа, гипертрофия носовых раковин, полипозный синусит (в частности, хоанальные полипы), гипертрофия небных, трубных, глоточной и язычной миндалин, врожденная узость просвета глотки, кисты носоглотки, гиперплазия тканей мягкого неба, пороки развития костей лицевого скелета (ретрогнатия, микрогнатия), отложение жировой ткани в подслизистом слое глотки при ожирении, макроглоссия (в частности, при акромегалии), отечный ларингит, паралич голосовых складок, папилломатоз гортани, доброкачественные и злокачественные новообразования, формируя сужение просвета верхнего отдела дыхательных путей, облегчая их коллапс.

Как уже было показано, отношение распространённости СОАС у мужчин и женщин по данным различных авторов составляет от 1.3:1 до 3.3:1, однако, с возрастом (старше 65 лет) это соотношение практически выравнивается 1.3:1- 1.6:1 Низкую частоту встречаемости этих расстройств у женщин большинство авторов связывают с протекторным влиянием женских половых гормонов. В пользу этой гипотезы указывает нарастание распространенности СОАС у женщин после наступления менопаузы. Так по данным Peterson A.G. и соавт. (2001) при 4-летнем наблюдении за состоянием 305 женщин риск развития у них СОАС с наступлением менопаузы увеличивался в 19 раз. Кроме того, отмечено было, что проведение заместительной гормональной терапии позволяет значительно снизить риск развития СОАС у женщин. Большинство авторов объясняют указанные факты действием прогестерона и его метаболитов как дыхательных аналептиков, однако до сих пор механизм действия женских половых гормонов в профилактике развития СОАС остается неясным. Существует мнение о депрессорным влиянии тестостерона на систему дыхания, так в ряде работ было выявлено учащение эпизодов апноэ у женщин при проведении терапии тестостероном. Кроме того, следует также принимать во внимание и анатомические особенности конфигурации ВДП у мужчин и женщин, предрасполагающие к развитию СОАС.

Эндокринные нарушения, такие как акромегалия и гипотиреоз способствуют развитию СОАС. При акромегалии происходит увеличение массы языка, верхней челюсти, гипофарингеальных мягких тканей. Гипотиреоз способствует возникновению апноэ, приводя к снижению хемочувствительности дыхательного центра и микседематозной инфильтрации слизистой и мышц ВДП

3.2. Патофизиология

Реализация обструкции ВДП во время сна в патологическое состояние происходит следующим образом. Зона, в которой наступает нарушение проходимости верхних дыхательных путей во время сна, может находиться в нижней части носоглотки, и \ или ротоглотке, на уровне мягкого неба и корня языка или надгортанника.

Человек засыпает, происходит расслабление мышц глотки и увеличение подвижности ее стенок. Один из очередных вдохов приводит к полному спадению дыхательных путей и прекращению легочной вентиляции. При этом дыхательные усилия сохраняются и даже усиливаются в ответ на гипоксемию. Развивающиеся гипоксемия и гиперкапния являются стимулами, которые ведут к реакциям активации, т.е. к переходу к менее глубоким стадиям сна, так как в более поверхностных стадиях степени активности мышц-дилататоров верхних дыхательных путей оказывается достаточно, чтобы восстановить их просвет. Однако, как только дыхание восстанавливается, через некоторое время сон вновь углубляется, тонус мышц-дилататоров уменьшается, и все повторяется вновь.

В результате во время сна у таких пациентов создаются для условия для формирования хронической гипоксемии, воздействие которой и определяет многообразие клинической картины.

Во-первых, гипоксемия является стимулом к мозговой активации и к переходу к менее глубоким стадиям сна, так как в более поверхностных стадиях степени активности мышц-дилататоров ВДП оказывается достаточно, чтобы восстановить просвет дыхательных путей и соответственно нормализовать газовый состав крови. Однако, при восстановлении газообмена сон вновь углубляется, в связи с чем тоническая и фазическая активация мышц-дилататоров уменьшается, и все повторяется вновь. Описанные выше циклические изменения ведут к существенному нарушению функции ночного сна - в структуре сна преобладают 1-я и 2-я стадии ФМС, резко снижена процентная представленность 3-й и 4-й стадий ФМС и ФБС.

Именно поэтому, несмотря на, вроде бы, достаточное время, проводимое в постели, сон у таких пациентов не выполняет своей функции восстановления как в физической, так и психической сферах. При пробуждении пациенты обычно чувствуют себя неотдохнувшими и могут описывать ощущения оглушенности и дискоординации, получившие название опьяненности сном. Характерным следствием нарушения нормальной структуры сна является дневная сонливость. Так как понятие сонливости является достаточно субъективным, некоторые пациенты могут описывать свое состояние как ощущение усталости или утомленности в течение дня. Однако сонливость обычно становится очевидной, когда они находятся в расслабленном состоянии, и проявляется засыпаниями во время отдыха, чтения или просмотра телепрограмм. При крайне выраженной сонливости возможны императивные засыпания во время беседы, еды, прогулок или при вождении автомобиля. Выявлено, что в группе лиц с нарушениями сна в 4 раза чаще возникают автомобильные происшествия из-за сонливости или засыпания за рулем. Более того, в среднем 3.4% лиц отмечают не только дневную сонливость, но и засыпание при выполнении привычной работы, вследствие чего могут иметь не только снижение производительности труда, но и ошибки в действиях, приводящие в том числе к серьезным, а также к трагическим последствиям.

Во-вторых, гипоксемия приводит к таким изменениям в деятельности сердечно-сосудистой системы, как артериальная гипертония, нарушения ритма. По нашим данным, при анализе изменений сердечно-сосудистой системы у 360 лиц с различной степенью тяжести СОАС, артериальная гипертония была выявлена в 75% случаях. При этом это было преобладание 2ст и 3, а также недостаточное снижение АД во время сна, феномен "non-dippers". Теоретически происходящие во время апноэ гемодинамические реакции в виде снижения сердечного выброса и преднагрузки, системная вазоконстрикция, рост постнагрузки и системная АГ могут быть причиной увеличения метаболических потребностей сердца и гипертрофии миокарда левого желудочка. В подтверждение этому полагаем и наши результаты ЭХОКГ, которые в 93,47% исследуемых больных СОАС выявили структурные изменения, в том числе в 84% ГЛЖ, в 65% дилятация ЛП, 5,28% ГПЖ. Столь высокая доля ГЛЖ у лиц с СОАС безусловно заслуживает внимания, особенно если принять во внимание многочисленные данные клинических наблюдений и научных исследований о негативном влиянии гипертрофии левого желудочка на продолжительность жизни больных сердечно-сосудистой патологией, частоту развития недостаточности общего и коронарного кровообращения, внезапной смерти.

Как известно, увеличение желудочковой эктопии наблюдается при снижении SaO2 ниже 60%, поэтому с увеличением тяжести гипоксемии вероятность возникновения нарушений ритма сердца у больных СОАС возрастает в несколько раз. Проведенный анализ сердечного ритма и проводимости у больных с СОАС показывает преобладание ночных нарушений ритма, преимущественно сочетанного характера на фоне синусовой тахи-брадиаритмии. При этом начало брадикардии совпадает с началом апноэ, а выраженность находится в вильной корреляционной зависимости от длительности апноэ и процента десатурации. На этом фоне часто регистрируются желудочковые экстрасистолии (до 80%), а также нарушения проводимости с периодами асистолии. Мы наблюдали циклические колебания СР у всех исследуемых больных, однако при снижении насыщения кислорода в крови на 20% и более частота ЖЭ и брадиаритмий резко возрастала.

В-третьих, ночная гипоксемия, особенно в сочетании с абдоминальным ожирением, может быть непосредственной причиной хронической дыхательной недостаточности у лиц с СОАС.

4. Клиническая картина

Характерным признаком САС является храп, который перемежается короткими периодами тишины, соответствующими эпизодам апноэ, и часто бывает настолько громким, что нарушает сон окружающих. Иногда возникающие дыхательные паузы (апноэ) заметны со стороны, и протекают с явлениями выраженного цианоза, что служит непосредственной причиной обращения к врачу. При пробуждении пациенты обычно чувствуют себя неотдохнувшими. Характерным следствием нарушения нормальной структуры сна является дневная сонливость. При крайне выраженной сонливости возможны императивные засыпания во время беседы, еды, прогулок или при вождении автомобиля.

Однако многие пациенты зачастую не знают о тех нарушениях, которые наблюдаются у них в течение ночи, и свое плохое самочувствие объясняют обычной усталостью.

При оценке объективного статуса, как правило, выявляется сочетанная патология на фоне избыточной массы комплекс кардио-респираторных нарушений, таких как артериальная гипертония, нарушения ритма сердца, дыхательная недостаточность.

5. Диагностика

Для выявления группы лиц, подозрительных на наличие СОАС, возможно использование специальных анкет, включающих вопросы о наличии и особенностях храпа, характере ночного сна, присутствии дневной сонливости и т. д. диагностическое анкетирование помогает выявить весь спектр, имеющихся у пациента жалоб и в сочетании с результатами других рутинных методов клинического обследования установить лиц с повышенным риском для дальнейшего более детального обследования. (приложение № 1 )

"Золотым стандартом" в диагностике СОАС является полисомнографическое исследование. Полисомнография (ПСГ) представляет собой синхронную регистрацию во время сна респираторной активности и электроэнцефалограммы. Электроэнцефалография в сочетании с электроокулографией и электромиографией является ведущим компонентом ПСГ, необходимым для определения различных стадий сна, а также оценки функции ЦНС. Обычно используют Международную систему регистации ЭЭГ. Изучение респираторной активности проводится на основе регистрации потока воздуха через нос и рот, дыхательных движений грудной клетки и брюшной стенки, насыщения крови кислородом. Анализ записи ПСГ проводится эпохами сна, обычно 30- секундными фрагментами. Результаты исследования позволяют объективно оценить нарушение сна, поставить диагноз и обеспечить эффективность терапии. (приложение № 2 )

6. Лечение СОАС

Современные походы к лечению СОАС включают следующие основные направления:

1. Общепрофилактические мероприятия

2. Хирургическое лечение

3. Внутриротовые приспособления от храпа

4. СиПАП- терапия

Общепрофилактические мероприятия

Ожирение - одно из патологических состояний, наиболее часто встречаемых у больных СОАС. Доказано, что снижение массы тела уже может приводить к существенному уменьшению числа СОАС, поэтому меры, направленные на снижение веса должны быть эффективными и в плане устранения СОАС. Однако подобный эффект отмечается не у всех пациентов, что диктует необходимость в других методах лечения.

Хирургическое лечение.

Хирургическая коррекция проявлений патологии ВДП эффективна при СОАС, обусловленных этими причинами. Описаны случаи, когда к уменьшению степени СОАС привело устранение девиации носовой перегородки. История хирургических вмешательств по поводу храпа началась в 1952 году, когда японский хирург T.Ikematzu впервые произвел резекцию гиперплазированных тканей мягкого неба (язычка и задних небных дужек) у 23-летней девушки, чья предстоящая свадьба расстроилась из-за ее громкого храпа. В 1981 году S.Fujita описал методику новой операции - увулопалато фарингопластики (УПФП). Этот метод был разработан автором в качестве альтернативы трахеостомии. Суть его заключается в удалении миндалин, сшивании дужек и иссечении язычка с частью мягкого нёба, что приводит к увеличению размера ротоглотки, устраняя возможность закрытия просвета ВДП в этом сегменте. К сожалению, УПФП эффективна далеко не во всех случаях, 50%-ное уменьшение числа СОАС отмечается в 45-75%в, а при тяжелых формах в сочетании с ожирением положительный эффект данного хирургического вмешательства практически отсутствует. Это обусловлено сохранением сужения нижележащих отделов глотки на уровне корня языка и надгортанника. Кроме того, более продолжительное наблюдение за пациентами, перенесшими УПФП, показало, что эффект, полученный в ближайшие сроки после операции, далеко не всегда является стойким.

Для лечения СОАС используются и всевозможные оральные приспособления, которые пациент может использовать во время сна. Основными видами этих устройств являются выдвигатели нижней челюсти и удерживатели языка. Выдвигатели нижней челюсти удерживают выдвинутую нижнюю челюсть вперед, тем самым достигается уравнивание интра- и экстраорального давления и поднятие мягкого нёба без нарушения носового дыхания Удерживатели языка увеличивают просвет глоточного сегмента ВДП за счёт выдвижения языка вперёд. Приводятся весьма противоречивые данные об эффективности таких изделий. Несомненно, что эти методы более эффективны у некоторых больных, храп и СОАС у которых связаны с сужением верхних сегментов ВДП или же с нарушением аэродинамики дыхательного потока.

Лечение постоянным положительным давлением в дыхательных путях во время сна - СИПАП-терапия.

Однако, все описанные выше методы и приспособления для лечения СОАС, к сожалению, имеют недостаточную эффективность. Методом выбора для лечения синдрома в настоящее время является вспомогательная вентиляция с применением постоянного положительного давления в дыхательных путях во время сна. В англоязычной литературе сам метод и применяемые для его проведения аппараты обозначают сокращенным термином CPAP (Continuous Positive Airways Pressure, т.е. постоянное положительное давление в дыхательных путях); этот термин, в русской аббревиатуре СИПАП, привился и в отечественной литературе. Метод был предложен в 1981 г. C.E.Sullivan. Принцип метода сводится к расширению воздухоносных путей под давлением нагнетаемого воздуха, препятствующего их спадению:

Аппарат для СИПАП-терапии состоит из бесшумного компрессора, подающего через гибкую трубку в маску, плотно надетую на лицо больного, поток воздуха под давлением 4,5-20 мм вдн. ст. (Приложение№3). Подбор режима работы аппарата проводится под контролем ПСГ. Под контролем ПСГ подбирается такое минимальное давление воздуха, которое наиболее эффективно приводит к устранению эпизодов апноэ\гипопноэ. Аппараты последних моделей компактны, обеспечивают фильтрацию и кондиционирование воздуха и точную установку его давления. Адаптация больного к повышенному давлению воздуха в большинстве аппаратов достигается постепенным, в течение 10-45 мин, повышением давления, что позволяет больному заснуть с маской на лице. Созданы также аппараты, позволяющие устанавливать разные уровни давления на вдохе и выдохе, причем некоторые из них создают оптимальный уровень давления автоматически. СИПАП-терапия эффективна у больных с СОАС любой степени тяжести. В дальнейшем пациент использует этот вид лечения в домашних условиях самостоятельно, как правило, каждую ночь. Эффективность лечения контролируют повторной регистрацией ПСГ.

Первые же результаты применения данного метода демонстририруют его высокую эффективность. В связи с тем, что устраняется главный патогенетический фактор развития СОАС - апноэ\гипопноэ сна, устранятся и вторичные факторы - нарушения ночного сна и ночная гипоксемия. Большинство авторов отмечают в первую же ночь лечения увеличение представленности глубоких стадий сна, исчезновение храпа, уменьшение двигательной активности. Однако следует отметить, что данный метод лечения носит компенсаторный характер и не приводит к излечению от СОАС, поэтому для больных СОАС необходимо постоянное применение СИПАП-терапии. Тем не менее, отмечено, что при длительном (6-12 месяцев) лечении этим методом отмечается уменьшение числа апноэ\гипопноэ сна без использования прибора. Это может быть связано с рядом эффектов: 1) уменьшается отёк слизистой глотки и мягкого неба, связанный с микротравматизацией во время храпа; 2) улучшается регуляция фазической и тонической активности мышц ВДП во время сна, что связывают с нормализацией сна; 3) улучшаются хеморецепторные ответы в связи с устранением фактора гипоксемии. Кроме того, увеличение дневной активности способствует снижению избыточной массы тела у таких пациентов.

Основное препятствие для максимально широкого применения СИПАП-терапии - неудобства, которые она причиняет больным. По данным разных исследований, постоянно используют этот вид лечения в домашних условиях 55-65% больных, у которых она оказалась высокоэффективной при использовании в условиях стационара.

СИПАП-терапия не вызывает серьезных осложнений, которые ограничиваются отдельными случаями заложенности носа и выделений из него по утрам, раздражением кожи. Относительными противопоказаниями к применению метода служат буллезная эмфизема легких, а также анамнестические указания на пневмоторакс, пневмомедиастинум, хронические синуситы. Абсолютные противопоказания неизвестны.

СИПАП-терапию не следует назначать больным с грубыми аномалиями полости носа и глотки, нуждающимся в хирургическом лечении. Однако если операция не дает ожидаемого эффекта, необходимо испробовать данный метод лечения.

Заключение

Таким образом, обструктивные нарушения дыхания во сне являются достаточно распространенной патологией, сопоставимой со многими другими, хорошо известными заболеваниями. Диагностические аспекты, а также вопросы лечения основаны на понимании механизмов патогенеза дыхательных расстройств во время сна, что диктует необходимость привлечения специалистов различного профиля, в том числе ларингологов, пульмонологов, кардиологов.